廈大團(tuán)隊(duì)取得肝癌研究重大突破（廈大團(tuán)隊(duì)研究抗癌新藥,可以溶解癌細(xì)胞）

據(jù)在10月21日時分，細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、細(xì)胞信號網(wǎng)絡(luò)協(xié)同創(chuàng)新中心、廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的周大旺和陳蘭芬課題組合作在Cell雜志上發(fā)表了題為《Glycogen　accu-mulation　and　phase　separation　drives　liver　tumor　initiation》的研究論文。

在這項(xiàng)工作中，作者通過構(gòu)建多種小鼠肝癌模型，分析早期階段的肝臟組織并結(jié)合肝癌的臨床樣本，發(fā)現(xiàn)在肝臟早期腫瘤病灶及小腫瘤中普遍存在糖原(glycogen)過度累積的現(xiàn)象。

本項(xiàng)工作的發(fā)現(xiàn)暗示了早期癌變起始中的癌細(xì)胞汲取葡萄糖后，可能更多是以糖原的方式作為能量在胞內(nèi)存儲起來，而不是無氧糖酵解形式代謝分解葡萄糖。該發(fā)現(xiàn)改變了對腫瘤代謝已有的認(rèn)知：腫瘤細(xì)胞通常將大量汲取的葡萄糖用于無氧糖酵解，代謝分解葡萄糖供能于細(xì)胞的增殖，這種異常的代謝方式被稱為瓦博格效應(yīng)（Warburg　effect）。

廈大發(fā)文稱，這項(xiàng)工作的發(fā)現(xiàn)有望揭示腫瘤發(fā)生中抑制細(xì)胞癌變的Hippo通路如何失活之謎，同時揭示了臨床中糖原累積導(dǎo)致肝腫大與肝癌的致病機(jī)理，為多類腫瘤細(xì)胞在應(yīng)激條件下出現(xiàn)糖原累積的現(xiàn)象提供了腫瘤細(xì)胞潛在應(yīng)激生存的耐藥機(jī)制， 。